Biocheminiai hipertenzijos mechanizmai

Spontaninė intracerebrinė kraujosruva I 61 Siųsti biocheminiai hipertenzijos mechanizmai Skaitykite forume: Dalintis: Apibrėžimas. Hemoraginis insultas, kuris įvyksta plyšus galvos smegenų kraujagyslei ir kraujui išsiliejus į galvos smegenų parenchimą.

Iš parenchimos kraujo gali prasiveržti į galvos smegenų skilvelius ir, rečiau, į subarachnoidinį tarpą. Istoriniai faktai. Intracerebrinė kraujosruva ICK — viena iš grėsmingiausių skubos būklių neurologijoje. Kraujo išsiliejimą galvos smegenyse patomorfologiškai pirmasis patvirtino J.

Wepfer m. Charcot ir C. Bouchard m. Miliarinių aneurizmų reikšmę vėliau patvirtino ir kiti tyrinėtojai Russell W. FisherS. Takebayashi ir Biocheminiai hipertenzijos mechanizmai. Kaneko nurodė, jog biocheminiai hipertenzijos biocheminiai hipertenzijos mechanizmai intracerebrinė kraujosruva įvyksta dėl lipohialinozės pažeistų arterijų plyšimo galvos smegenų gilumoje.

Pastaruoju metu atsirado naujų ICK priežasčių gydymas trombolitikais, narkotikų vartojimas. Ūminės intracerebrinės kraujosruvos diagnostika ypač pagerėjo į klinikinę praktiką įdiegus KT. MRT tyrimai suteikė papildomos informacijos apie kraujosruvų evoliuciją ir patofiziologiją bei leido atskirti ūmines, poūmes ir lėtines kraujosruvas.

Hipertenzinės intracerebrinės kraujosruvos chirurginį gydymą m. Vis plačiau taikomi nauji invazinio gydymo metodai hematomos stereotaksinė aspiracija kontroliuojant KT; trombolizinis krešulio tirpdymas ir evakuacija. Jos svarbiausi rizikos veiksniai — arterinė hipertenzija ir amžius. Pirminis sergamumas ICK yra 10—22,9 atvejo gyventojų per metus; vyresnių žmonių jis reikšmingai didėja.

Dažniau serga vyrai vyrai : moterys — 60 : 40ypač vyresni kaip 55 metų. Nustatyta rasinių ir etninių sergamumo skirtumų. JAV du kartus dažniau serga juodaodžiai apie 50 :  gyventojų. Tai aiškinama blogesne Afrikos amerikiečių insulto profilaktika — dažnesne arterine hipertenzija, žemesniu išsilavinimo lygiu. Pagal kraujosruvos priežastį ICK gali būti skirstoma į pirminę ir antrinę. Arterinė hipertenzija yra svarbiausias spontaninės ICK rizikos veiksnys, jos riziką padidinantis 3,9—5,4 karto.

Arterinės hipertenzijos sukelta ICK rizika didėja proporcingai paciento amžiui ir arterinės hipertenzijos sunkumui bei trukmei. Kraujosruvos dėl arterinės hipertenzijos mechanizmai gali būti du: plyšusi lėtinės arterinės hipertenzijos pažeista kraujagyslė dažniausiai arba staiga padidėjęs arterinis kraujospūdis, padidėjęs smegenų kraujo tūris ir plyšusi arterija, arteriolė arba kapiliarai rečiau.

Jos paprastai būna smulkiose — μm pamato nervinių mazgų, vidinės kapsulės, gumburo, rečiau kitose arterijose. Gali plyšti ir neišsiplėtusi arteriolė dėl arterinės hipertenzijos sukeltų sienelės degeneracinių pokyčių fibrinoidinės nekrozės, lipohialinozės.

Jai būdingas beta amiloidinio proteino kaupimasis vidutinėse ir smulkiosiose galvos smegenų žievės ir dangalų kraujagyslėse. CAA sukelia smegenų arterijų sienelių struktūrinius pokyčius, dėl to jos pasidaro netvirtos ir lengvai plyšta dėl svyruojančio kraujospūdžio ar lengvos galvos traumos. CAA riziką padidina apolipoproteino E geno e2 ir e4 aleliai, susiję su padidėjusiu beta amiloidinio proteino atsidėjimu kraujagyslėse e4 arba biocheminiai hipertenzijos mechanizmai jų sienelių degeneracinius pokyčius, ypač fibrinoidinę nekrozę e2.

ICK riziką didina nesaikingai vartojamas alkoholis, sutrikdantis trombocitų funkciją, didinantis arterinį kraujospūdį ir tiesiogiai veikiantis galvos smegenų kraujagysles.

Spontaninė intracerebrinė kraujosruva (I 61) - Sveikas Žmogus

Yra duomenų, jog ICK padažnėja, kai labai maža serumo cholesterolio koncentracija, bet tai nėra patvirtinta didesniais perspektyviniais tyrimais. Tarp kitų ICK paminėtini rūkymas ir cukrinis diabetas. ICK gali sukelti simpatomimetiniai vaistai ir stimuliantai: amfetaminai, kokainas, fenciklidinas, metilfenidatas ir kt. Ūminį smegenų infarktą gydant intraveniniais audinių plazminogeno aktyvatoriais, simptominės ICK per 36 val.

ICK gali sukelti hematologinės ligos: hemofilija, trombocitopenija, leukemija ir kt. Kraujosruvomis dažniau komplikuojasi glioblastoma ir kitos piktybinės gliomos, choriokarcinoma, melanoma, bronchogeninės ir inkstų karcinomos metastazės.

Rečiau ICK įvyksta dėl arterioveninės malformacijos arba arterijų aneurizmos — šios kraujagyslių anomalijos dažniau sukelia subarachnoidinį kraujo išsiliejimą. Staiga prasidėjęs intracerebrinis kraujavimas neretai greitai sustoja dėl susilyginusio hematomos ir ją supančių audinių priešpriešinio spaudimo, susidariusio krešulio ir kraujavimo vietos tamponados aplinkiniais audiniais.

Susidarius ICK, neurologinę disfunkciją sukelia šie mechanizmai: kraujo išsiliejimo vietos smegenų audinio destrukcija; aplinkinių audinių edema, išemija ir antrinis neuronų pažeidimas; padidėjęs intrakranijinis spaudimas; iš hematomos židinio atsipalaiduojančios toksinės ir vazokonstrikcinės medžiagos; viduriniųjų smegenų struktūrų dislokacija; smegenų kamieno spaudimas.

Kraujosruvą supančios smegenų parenchimos edema išlieka 5 dienas—2 savaites. Iš karto po kraujo išsiliejimo edema atsiranda dėl hematomos krešulyje susidarančių ir išsiskiriančių osmoziškai aktyvių serumo proteinų.

Klinikinis hipertenzijos vertinimas Laboratoriniai tyrimai Visiems hipertenzija sergantiems pacientams yra būtini išsamūs tyrimai, kad būtų nustatytos tikrosios hipertenzijos priežastys ir atmesta antrinės hipertenzijos galimybė, įvertintos hipertenzijos pasekmės organų taikinių pažeidimasnus tatyti kiti širdies ir kraujagyslių ligų rizikos veiksniai. Išplėstinį klinikinį ištyrimą vertėtų atlikti jauniems jaunesniems nei 40 metų ir tiems pacientams, kurie serga sunkia ar gydymui atsparia hipertenzija, taip pat įtariant antrinę hipertenziją. Nors krūtinės rentgenografija, šlapimo mikroskopija, pasėlis ir echokardiografija nėra įprastiniai tyrimai, jie gali būti naudingi kai kurių pacientų ligos priežasčių diagnostikoje. Proteinurija ir mikrohematurija yra būdinga tokioms inkstų ligoms, kaip glom erulonefritas ypač imunoglobulino A nefropatijapolicistinė inkstų liga ar pielonefritas.

Vėliau dėl hematoencefalinio barjero pažeidimo, ekstraląstelinio ir intraląstelinio natrio jonų koncentracijos sutrikimų, neuronų išemijos ir žuvimo prisideda citotoksinė ir vazogeninė edema. Arterinės hipertenzijos sukelti smegenų arterijų degeneraciniai pokyčiai — fibrinoidinė nekrozė, lipohialinozė, Charcot-Bouchard mikroaneurizmos — vyrauja nuo vidurinės, priekinės, užpakalinės biocheminiai hipertenzijos mechanizmai arterijų arba pamatinės arterijos atsišakojančiose perforuojančiose šakose.

Čia paprastai įvyksta ir išeminiai lakūniniai infarktai, kadangi jų biocheminiai hipertenzijos mechanizmai priežastis yra tų pačių smulkiųjų arteriolių lipohialinozė. Didelės giluminės kraujosruvos gali prasiveržti į skilvelius.

Dėl CAA smegenų žievės ir minkštųjų dangalų arterijų medijoje ir adventicijoje sumažėja kolageno skaidulų, atsiranda fibrinoidinė sienelių degeneracija, miocitų destrukcija, susidaro mikroaneurizmos, pasireiškia vaskulitas. CAA nulemtos pirminės kraujosruvos dažniausiai įvyksta galvos smegenų žievėje ir frontoparietalinės bei pakaušinės skilties paviršiniame požieviniame sluoksnyje, neretai kraujo prasiveržia į subarachnoidinį tarpą.

Kraujagyslės plyšimo vietoje kaupiasi kraujo, kuris suardo ir suspaudžia parenchimą bei plinta į šalis baltąja medžiaga. Jei hematoma yra didelė, į priešingą pusę paslenkamos vidurinės smegenų struktūros ir suspaudžiami gyvybiniai smegenų biocheminiai hipertenzijos mechanizmai centrai.

Praėjus 1 valandai po kraujavimo, kaupiantis serumo proteinams, kurių galvos smegenyse susidaro kraujo krešulio retrakcijos metu, prasideda smegenų edema. Po 2—4 dienų kraujosruvos pakraščiuose pasirodo uždegiminių ląstelių, po 3 savaičių atsiranda hemosideriną kaupiančių makrofagų ir intraląstelinių hematoidino depozitų.

Lėtinės stadijos metu hematomos vietoje susidaro ertmė. Ją supančioje parenchimoje vyksta astrocitų proliferacija. Hipertenzinei kraujosruvai būdinga staiga atsiradę ir pamažu per 10 min. Ankstyvas pagerėjimas ir kintanti eiga kraujosruvoms nebūdinga.

Išsiliejus kraujui į tiltą ar gumburą, dėl tiesioginio tinklinio darinio pažeidimo dažnai ištinka koma. Jie paprastai turi židininę pradžią ir atsiranda per 24 valandas nuo susirgimo pradžios. Galvos skausmą sukelia padidėjęs intrakranijinis spaudimas arba dislokuotos galvos smegenų struktūros, dirginančios minkštųjų dangalų arba paviršinių arterijų skausmui jautrias nervų galūnėles. Vėmimo priežastis yra intrakranijinė hipertenzija arba spaudimas į IV skilvelio dugną.

Spontaninė intracerebrinė kraujosruva (I 61)

Mažos apimties kraujosruvos simptomai gali priminti išeminį lakūninį sindromą. Židininiai neurologiniai simptomai priklauso nuo kraujosruvos apimties, lokalizacijos ir jos dislokacinio bei edeminio poveikio gretimoms struktūroms.

Gumburo kraujosruvai būdingas vertikaliojo žvilgsnio parezės ir miozės derinys. Gali atsirasti distonija, chorėja, rečiau — vienpusis tremoras, jei kraujosruva yra vyraujančiame pusrutulyje — afazija.

Kai yra tilto kraujosruva, gali pradėti dvejintis akyse, sutrikti koordinacija, atsirasti galvinių nervų pažeidimo simptomų, sisteminis galvos svaigimas, dizartrija, hipertermija, kvėpavimo sutrikimų, motorinių ir jutimo laidų pažeidimo simptomų, jei kraujosruva didesnė — koma. Tai priklauso nuo lokalizacijos. Smegenėlių kraujosruvai būdinga staiga prasidėjęs galvos skausmas, pykinimas ir vėmimas, sisteminis galvos svaigimas, įvairaus laipsnio sąmonės sutrikimai, žvilgsnio nuokrypis, ataksija be paralyžiaus.

Dėl CAA susidaro kaktinės, momeninės ir pakaušinės skilčių žievinių biocheminiai hipertenzijos mechanizmai kraujosruvų arba dauginių petechinių kraujosruvų, sukeliančių pasikartojančius laikinus neurologinius simptomus ir greitai progresuojančią demenciją; rečiau — išeminį insultą, difuzinį išeminį baltosios medžiagos pažeidimą leukoaraiozę. Pirminė intraskilvelinė kraujosruva pasitaiko labai retai, išskyrus neišnešiotus naujagimius.

Suaugusiesiems jas gali sukelti skilvelių sienelių kraujagyslinės malformacijos; klinikiniai simptomai labai primena subarachnoidinę kraujosruvą.

Svarbiausi prognoziniai veiksniai yra sąmonės būklė, hematomos dydis bei lokalizacija ir paciento amžius. Blogos prognozės rodikliai: sąmonės būklė pagal Glasgow komos skalę mažiau kaip 9 balai; gumburo arba smegenėlių kraujosruva didesnė kaip 3 cm, tilto didesnė kaip 1 cm skersmens; į skilvelius prasiveržęs kraujas. Jei kraujo neprasiveržia į skilvelius, mažos hipertenzinės intracerebrinės kraujosruvos iki 1,5 cm skers- mens prognozė yra gera, išskyrus senyvus pacientus.

Skiltinės kraujosruvos prognozė ir funkcijų atsigavimas taip pat yra geresni. Ankstyvo būklės blogėjimo ir gyvybei grėsmingų komplikacijų priežastys: didėjanti hematoma; progresuojanti smegenų edema; smegenų struktūrų dislokacija ir įstrigimas; kartotinis kraujavimas.

• Liaudies vaistų nuo hipertenzijos veiksmingų tinktūrų
• Sergant hipertenzija, slėgis sumažėjo
• Askorutinas nuo hipertenzijos

Būklei blogėjant per pirmąsias 3 valandas nuo ligos pradžios, dažniausia priežastis yra besitęsiantis kraujavimas ir didėjantis hematomos tūris.

Progresuojantys simptomai 1—2-ąją parą paprastai yra susiję su didėjančia smegenų edema. Dėl didelės intrakranijinės hipertenzijos, kurią sukelia pačios hematomos tūrinis poveikis ir ją supanti edema, galimas transtentorinis įstrigimas kai yra supratentorinė kraujosruva arba okliuzinė hidrocefalija, smegenėlių tonzilių biocheminiai hipertenzijos mechanizmai kai yra užpakalinės kaukolės duobės kraujosruva.

Smegenų kamieno įstrigimas į pakaušio didžiąją angą dažniausiai sukelia staigią mirtį. Ankstyvas kartotinis intracerebrinis kraujavimas būdingas arterioveninei malformacijai, sutrikusiai koaguliacijai ir amiloidinei angiopatijai, bet kartais pasitaiko ir po hipertenzinės kraujosruvos.

Pagrindinis tyrimas, diagnozuojant ICK ir atskiriant kraujosruvą nuo išeminio insulto, yra galvos smegenų KT. Išsiliejęs ekstravazalinis kraujas KT vaizde matomas jau nuo pirmųjų minučių ir sukelia hiperdensinį signalą 40—90 Hounsfieldo vienetų dėl krešulio retrakcijos ir didelio tankio eritrocitų atsiskyrimo nuo žemesnio tankio plazmos. Kai yra intracerebrinė kraujosruva, hiperdensinis jos plotas matomas smegenų parenchimoje, intraskilvelinė — galvos smegenų šoniniuose, III ir IV skilveliuose.

KT tyrimu galima ne tik tiksliai lokalizuoti kraujosruvą, bet ir nustatyti intrakranijinių struktūrų dislokaciją, perifokalinę edemą, į skilvelius prasiveržusį kraują, hidrocefaliją. KT tyrimas su kontrastiniu sustiprinimu padeda nustatyti antrinės ICK priežastį arterioveninę malformaciją, smegenų naviką ; pačios kraujosruvos diagnostikai kontrastas nebūtinas.

Jis išnyksta po 2—6 mėnesių.

Praėjus 7—10 dienų, hematomos hiperdensinio signalo tankis ima mažėti, pirmiausia — židinio pakraščiuose. Po kelių savaičių visas židinys tampa izodensinis. Tai priklauso nuo kraujosruvos dydžio. Po biocheminiai hipertenzijos mechanizmai mėnesių nekroziniai ir hemoraginiai audiniai galutinai rezorbuojami — ICK vietoje lieka ertmė, kurią atskirti nuo seno smegenų infarkto kartais neįmanoma.

Intrakranijinės kraujosruvos MRT vaizdui būdinga savita dinamika, nes pamažu susidarantys įvairūs hemoglobino skilimo produktai MRT režimais atrodo skirtingai. Pagal tai netgi galima apytiksliai nustatyti kraujo išsiliejimo laiką: ūminėse stadijose kraujosruvos židinys yra izointensyvus arba šiek tiek mažesnio intensyvumo todėl ūminei kraujosruvai diagnozuoti geriau tinka KTtačiau vėlyvoje poūmėje arba lėtinėje stadijoje atsiranda labai intensyvių signalų.

Kontrastinė cerebrinė angiografija ūminiu periodu atliekama retai, pvz. Nepriklausomai nuo arterinės hipertenzijos anamnezės angiografija indikuotina visiems pacientams, kuriems yra skiltinė arba pirminė intraskilvelinė ar subarachnoidinė kraujosruva.

Laboratoriniai tyrimai

Kai yra kiauto, gumburo arba smegenėlių kraujosruva, angiografija tikslinga tik jaunesniems kaip 45 metai pacientams, neturintiems arterinės hipertenzijos. Įprastinę angiografiją vis dažniau pakeičia KT arba MR angiografija, nors jos diagnostinis patikimumas kol kas dar nėra konkrečiai apibrėžtas.

Visiems pacientams rekomenduojama nustatyti kraujo krešėjimo rodiklius, atlikti hematologinį ir kraujo biocheminius tyrimus.